ＨＵＡ 是一种嘌呤代谢障碍型ji病，临床的表现为尿液中含有高水平的尿酸，不仅可导致痛风，还与糖尿病和高血脂等心血管ji病密切相关，即ＨＵＡ 既是糖尿病也是高血脂的高发人群。ＰＮ 一直都被认为是糖尿病的严重并发症。本研究旨在探讨ＰＮ 与 ＨＵＡ 及 ＨＵＡ 并发糖脂代谢障碍的相关性，分析 ＨＵＡ 及 ＨＵＡ 并发糖脂代谢障碍的病理变化，现报告如下。
１ 资料与方法
１．１ 一般资料 收集２０１４年１１月至２０１５年８月在山东省乳山市人民医院的中老年查体者、门诊及住院患者中选择 ＨＵＡ 患者１１５例，平均年龄（５２．４
±１０．５）岁，按照糖脂代谢的不同分为 ＨＵＡ 组３５例，其中男１９ 例，女１６ 例，平均年龄（５４．５０±１４．１０）岁， ＨＵＡ 合并糖尿病（ＨＵＡ＋ＤＭ）组３１例，其中男１５例，女１６ 例，平均年龄（６０．０６±７．７６）岁，ＨＵＡ 合并高脂血症（ＨＵＡ＋ＨＬ）组２５例，其中男１３ 例，女 １２例，平均年龄（５９．３２±９．９０）岁，ＨＵＡ 合并糖尿病、高 脂血症 （ＨＵＡ＋ ＤＭ ＋ ＨＬ）组 ２４ 例，其 中
△ 通信作者
男１４例，女１０例，平均年龄（５８．６７±１４．７１）岁。另选择年龄、居住地域相匹配的健康体检者４０ 例，平均年龄（４９．６±１０．３）岁，行血压、腰围、臀围等检测及血尿酸、血糖、血脂等检查，排除 ＨＵＡ、高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症后作为对照组，其中男２０例，女２０例，平均年龄（５３．７０±１１．８１）岁。
１．２ 诊断标准 ＨＵＡ 的诊断标准：排除肾功能不全、yao物、恶性肿瘤等其他继发因素，男性和绝经后女性血尿酸＞４２０ ｍｏｌ／Ｌ、绝经前女性＞３５０ ｍｏｌ／Ｌ。糖尿 病 诊 断：按 照 １９９９ 年 ＷＨＯ 的 诊 断 标 准，空腹血糖（ＦＰＧ）≥７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ 或餐后２ｈ 血糖≥ １１．１ ｍｍｏｌ／Ｌ。高脂血症诊断：按照《中国**血脂异常防治指南（２００７）》的标准，即 ＴＧ≥１．７６ ｍｍｏｌ／Ｌ， ＴＣ≥５．１８ｍｍｏｌ／Ｌ，ＨＤＬ－Ｃ≥１．０４ｍｍｏｌ／Ｌ。肌电图：上肢运动神经传导速度＜５５ ｍ／ｓ，下肢运动神经传导速度＜４５ ｍ／ｓ，上肢及下肢的感觉神经传导速度＜４５ ｍ／ｓ。
１．３ 试剂和仪器 血生化试剂盒（美国罗氏制yao，
批号：６１９２６２、１１１２８２ 和 ６１３３４１）；ＨＤＬ－Ｃ 试剂盒
（威海威高生物科技有限公司，批号：２０１４０１０６４）；空腹血糖（Ｆａｓｔｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅ，ＦＢＧ）试剂盒（宁波美康生物科技股份有限公司，批号：Ｄ０５３）；糖化血红蛋
贵州医yao２０１７年１月第４１卷第１期
白（Ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａ１ｃ，ＨｂＡ１ｃ）试 剂盒 （美 国 Ｂｉｏ－ Ｒａｄ，批号：ＬｏｅＡ４０２９９）。ＡＤＶＩＯ２４００ 型全自动生化分析仪（德国 ＢＡＹＥＲ）；Ｄ－１０ 型糖化血红蛋白测定仪（英国伯乐科技有限公司）；ＲＭ６２４０Ｃ 型生物医学信号采集处理系统（北京智鼠多宝生物科技有限责任公司）。
１．４ 检测指标 测量所有受试者的身高、腰围和臀 围，并计算 ＷＨＲ，记录 ＳＢＰ 和 ＤＢＰ。血生化指标：受试者于晚餐后禁食１０ｈ，次晨空腹抽取肘静脉血 ３ ｍＬ，凝固后离心，分离血qing，采用全自动生化仪测定 ＵＡ、ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－ｃ、ＦＢＧ 和 ＨｂＡ１ｃ 的水平。肌电图：采用生物医学信号采集处理系统，以动作电 位膜外记录的方法测定所有受试者的正中神经、腓总 神经、胫神经及尺神经的运动及感觉神经传导速度。
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１．５ 统计学方法 实验数据应用 ＳＰＳＳ１３．０ 软件处理。计量资料以（ｘ－ ±ｓ）表示，采用ｔ 检验。确定神经病变发病的各危险因素用多元 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。以Ｐ＜０．０５ 为差异有统计学意义。
２ 结 果
２．１ 各组患者指标比较 各组 ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＨＤＬ－Ｃ和 ＨｂＡ１ｃ比较无统计学差异（Ｐ ＞０．０５）；各组别的 ＷＨＲ、ＴＧ、ＴＣ、ＵＡ 和ＦＢＧ 有显著差异，与正常对照组比，各 ＨＵＡ 组 ＷＨＲ、ＴＧ、ＴＣ、ＵＡ 和ＦＢＧ 均有不同程度地增高，与 ＨＵＡ＋ＤＭ 组或 ＨＵＡ＋ＨＬ 组比，ＨＵＡ＋ＤＭ＋ＨＬ 组的 ＷＨＲ、ＴＧ、ＴＣ、ＵＡ 和 ＦＢＧ 均有不同程度地增高（Ｐ＜０．０５），见表１。
表１ 各组患者指标比较（ｘ－ ±ｓ）
指标 正常对照组 ＨＵＡ 组 ＨＵＡ＋ＤＭ 组 ＨＵＡ＋ＨＬ组 ＨＵＡ＋
ＤＭ＋ＨＬ
注：与正常对照比，＊Ｐ＜０．０５，与 ＨＵＡ 组比，△Ｐ＜０．０５，与 ＨＵＡ＋ＤＭ 组比，＃Ｐ＜０．０５，与 ＨＵＡ＋ＨＬ 组比，☆Ｐ＜０．０５。
２．２ 各组的肌电各神经的传导速度比较 各组别的腓总运动神经、神经正中运动神经、神经正中感觉神经、胫运动神经、尺运动神经和尺感觉神经的传导速度无统计学差异（Ｐ＞０．０５），与正常对照组比，各
ＨＵＡ 组腓肠神经和胫感觉神经传导速度均有不同程度地降低，与 ＨＵＡ＋ＤＭ 或 ＨＵＡ＋ ＨＬ 组比， ＨＵＡ＋ＤＭ＋ＨＬ 组的腓肠神经和胫感觉神经传导速度均有不同程度地降低（Ｐ＜０．０５）。见表２。
２．３ 腓肠神经传导速度及胫感觉神经传导速度与各因素的回归分析 除 ＴＣ，腓肠神经传导速度与ＷＨＲ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＵＡ 和 ＦＢＧ 均呈线性关系，其
中 ＨＤＬ－Ｃ 为正相关关系，ＷＨＲ、ＴＧ、ＵＡ 和 ＦＢＧ 为负相关关系。 除 ＴＣ，胫 感觉神经传导速度与ＷＨＲ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＵＡ 和 ＦＢＧ 均呈线性关系，其
·３４·Ｇｕｉｚｈｏｕ ＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ，２０１７，Ｖｏｌ．４１，Ｎｏ．１
３ 讨 论
ＨＵＡ 和糖脂代谢异常密切相关的原因在于：
（１）当 ＨＵＡ 合并糖尿病时，血液中葡萄糖升高，增强了细胞内的糖酵解、三羧酸循环，糖酵解转化而来的５－磷酸核糖和磷酸核糖焦磷酸生成的增多又会使 ＵＡ 水平升高；糖代谢异常，代偿性增高的胰岛素促进肾脏对 ＵＡ 重吸收，降低 ＵＡ 排泄，再加上胰岛素抵抗使肝脏合成脂肪增加，导致嘌呤代谢紊乱和血 ＵＡ 增高，本研究也应证明了血糖与腓肠神经和胫感觉神经传导速度异常相关；糖尿病相关的 胰岛素抵抗引起 ＴＣ 和 ＴＧ 水平同时升高，致使体内酮体相应增多，肾脏排泄 ＵＣ 的功能降低。（２）当 ＨＵＡ 合并高血脂时，脂代谢异常可累及入球微动脉及出球微动脉，使得病变血管狭窄甚至闭塞，导致 肾脏qing除 ＵＣ 降低减少。可见临床上 ＨＵＡ 往往不作为单独的ji病存在，常合并糖尿病和／或高血脂， ＨＵＡ 合并成为代谢综合征的一部分。
ＵＡ 与 ＰＮ 的病理关系有以下几种解释［１－４］：
（１）尿酸盐可长期持续地沉积在血管壁，尿酸盐可通过经典的或旁路的途径激**液中的补体，同时也 可激**小板，从而启动血液中的凝血机制，血液粘 度增加，血流速度降低，血栓易在血管局部形成，血 栓可形成进一步影响细胞及组织的供氧及供血，导 致细胞（包括神经细胞）的死亡，从而使神经传导功能出现异常；（２）ＵＡ 还能刺激血管平滑肌细胞在体外的增殖减少管腔直径，或直接刺激血管壁，使血 管壁收缩，导致血管所营养的细胞及组织缺血缺氧， 损伤周围神经功能；（３）ＰＮ 及神经再生受 ＵＡ 的直接影响；（４）ＵＡ 的作用具有两重性，在血管中既具有抗氧化作用又具有促氧化作用。当 ＵＡ 水平升高时，ＵＡ 由抗氧化剂转变为促氧化剂，ＵＡ 在机体内氧化应激较强时可作为氧化应激的组分发挥作用，Ｚ．Ｍ．Ｍａｏ 等［５］研究发现 ｐ３８ＭＡＰＫ 可被 ＵＡ直接激活，从而改变了与神经传导速度减慢有关的细胞表型和基因转录，使神经功能障碍甚至细胞的死亡；（５）ＵＡ 可影响血管平滑肌细胞出现迁移现象，抑 制内皮细胞释放一氧化氮 （ＮＯ）的 作用。 Ｋ．Ｉｓｈｉｍａｒｕ等［６］报道，给予 ＵＡ 后，在健康人群中出现了前臂血管内皮的舒张反应受到明显的抑制， 被 ＵＡ 抑制后体内的 ＮＯ 可引起胰岛素抵抗，高胰岛素血症会导致内皮源性的 ＮＯ 生成减少，同时如内皮素类的缩血管物质生成增多，引起血管内皮细胞收缩，导致血管功能障碍，使组织缺血、缺氧，造成 神经功能障碍。
本研究结果显示，腓肠神经和胫感觉神经传导
速度与 ＷＨＲ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＵＡ 和 ＦＢＧ 呈线性关系，提示 ＨＵＡ 合并糖尿病和／或高脂血症组的 ＰＮ 损害程度大于单纯 ＨＵＡ 组，ＨＵＡ 合并糖尿病和高脂血症组的 ＰＮ 损害程度大于 ＨＵＡ 合并糖尿病或高脂血症组，本课题获得的结果与 ＨＵＡ 可促进２型糖尿病或高脂血症的 ＰＮ 程度，与文献报道相似［７－８］。
虽然 ＰＮ 的初显现为下肢神经传导速度异常，腓肠神经和胫感觉神经是下肢神经肌电的两个重要指标，但其余指标，如腓总运动神经、神经正中运动神经、神经正中感觉神经、胫运动神经、尺运动神经和尺感觉神经的传导速度在本文中并未显出与ＰＮ 的相关性，仍有必要深入研究。